AIPh (fosfatasi alcalina ) sierica - Spiega esami

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AIPh (fosfatasi alcalina ) sierica

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Significato diagnostico
La fosfatasi alcalina (FA) è un enzima è un enzima che si trova nelle cellule di tutti i tessuti, prevalentemente ancorato alla membrana. Ne sono particolarmente ricchi il fegato, l'osso (osteoblasti), l'epitelio intestinale, i tubuli renali, la placenta. Catalizza, la scissione idrolitica di esteri fosforici di composti organici in presenza di Mg (cofattore) ed a pH 9,2-9,6.
È prodotta a livello di vari tessuti: osso, fegato, intestino, placenta, rene, ghiandole salivari, mammella, a cui corrispondono diversi isoenzimi.
Le fosfatasi alcaline umane, codificate da almeno tre differenti geni, sono generalmente classificate in:
La FA tessuto-aspecifica, isoenzima principale, correlata al:
                                             1. metabolismo osseo  
La fosfatasi alcalina isoenzima ossea esprime isoenzima di origine ossea e quindi, rispetto alla determinazione della fosfatasi alcalina totale, si correla meglio con gli altri        indici di turnover osseo. La sua determinazione è preferibile a quella della fosfatasi alcalina totale in presenza di patologia colestatica, perché in grado di fornire informazioni specifiche sul metabolismo osseo non influenzate dalla colestasi. Dosabile nel siero con metodo IRMA o ELISA.
                                             2. alle lesioni epatobiliari
La FA intestinale
La  FA placentare o simil placentare
Si osservano di conseguenza aumenti nel siero nei casi di affezioni epatobiliari, malattie dell'osso associate ad una aumentata attività osteoblastica, gravidanza, neoplasie.
Nei portatori di neoplasie soprattutto polmonari è talvolta presente un isoenzima, detto «di Regan».
L’aumento delle fosfatasi alcaline è, nelle forme epatiche, secondario all’accumulo di acidi biliari nel canalicolo biliare, in quanto questi ultimi per la loro azione detergente solubilizzerebbero una maggior quantità di enzima legato al foglietto esterno della membrana canalicolare. L’aumento delle Alph non si osserva prima di 48 ore dall’ostruzione biliare acuta.
In caso di grave insufficienza epatica con ridotta sintesi proteica si possono osservare valori normali o modicamente elevati di Alph pur in presènza di grave colestasi.
In corso di epatiti acute le Alph sono di solito normali o moderatamente elevate, ad eccezione delle forme colestatiche da epatite A e da epatite da mononucleosi infettiva.
Si osserva aumento nel morbo di Hodgkin, nell’amiloidosi con interessamento epatico, nelle leucosi ed in corso di scompenso cardiaco.
Nell’epatite autoimmune e nella rettocolite ulcerosa l’aumento delle Alph è modesto perché si complessano con le immunoglobuline piasmatiche.
L’aumento dell enzima può mancare o essere minimo in alcuni casi di ostruzione extraepatica totale, di colangite batterica, particolarmente negli stadi iniziali, o di colangite slerosante.

Prelievo
Tipo di campione: sangue

FOSFATASI ALCALINA TESSUTO ASPECIFICA OSSEA

valori normali
tra  7 e 22 ng/ml.

  • Uomo

  • fino a 6 gg: < 250fino a 6 mesi: < 450fino a 3 anni: < 280fino a 6 anni: < 270fino a 12 anni: < 300fino a 17 anni: < 390adulti: 35-129                   

Donna
fino a 6 gg: < 250
fino a 6 mesi: < 450
fino a 3 anni: < 280
fino a 6 anni: < 270
fino a 12 anni: < 300
fino a 17 anni: < 390
adulti: 35-129

Aumento

Diminuizione

  • Osteoporosi postmenopausale ad alto turnover
  • Osteomalacia

  • Morbo di Paget

  • Metastasi ossee

  • Iperparatiroidismo primitivo

  • Ipertiroidismo

  • Osteodistrofia renale

  • Lesioni osteolitiche con tendenza alla reazione osteoblastica

  • Processi di riparazione delle fratture

·

Ipoparatiroidismo

  • Trattamento farmacologico corticosteroideo ad alte dòsi e/o prolungato

  • Ipofosfatasemia o «osteodysmetamorphosis foetalis» (rarissima varietà di rachitismo correlata ad un difetto primitivo di produzione della fosfatasi)

FOSFATASI ALCALINA TESSUTO ASPECIFICA  CORRELATA
ALLE LESIONI EPATOBILIARI

valori MASSIMI
FINO A 10 VOLTE I VALORI NORMALI

  • Cirrosi biliare primitiva

  • Atresia congenita delle vie biliariColestasi extraepatica (Vedi gamma GT)Sarcoma osteogenicoOsteite deformanteNeoplasia epatica o metastasi

valori ELEVATI
FINO A  3 - 5   VOLTE I VALORI  NORMALI

Iperparatiroidismo
Metastasi ossee
Rachitismo/ osteomalacia
Morbo di Paget
Plasmocitoma
Morbo di Cushing
Ittero ostruttivo incompleto (litiasi delle vie biliari, carcinoma della papilla)

valori MEDIAMENTE ELEVATI
FINO A  3  VOLTE I VALORI  NORMALI

Epatite alcolica  

  • Epatiti virali

  • Epatiti croniche

  • Cirrosi epatiche

  • Mononucleosi infettiva (3 a settimana)

  • Colangite

  • Fratture ossee

  • Intossicazione da vitamina D

  • Displasia fibrosa

  • Gravidanza (isoenzima placentare)

  • Colestasi iatrogena:            

     - metiltestosterone
     - alfametil-dopa
     - metimazolo
     - eritromicina
     - sulfamidici -CAF
     - alotano
     - amiloidosi

  • Periodo adolescenziale  

Diminuizione



Diminuizione

Ipotiroidismo
Ipofosfatasia ereditaria
Cachessia
Carenza di Mg
Acondroplasia
Anemie gravi
Scorbuto

FOSFATASI ALCALINA INTESTINALE

La FA intestinale, non riconosciuta come marcatore specifico per alcuna condizione patologica, dato che alcune malattie epatiche, compresa la cirrosi, vanno associate ad incremento sierico di questo isoenzima, metabolizzato in circolo assai più velocemente degli altri due isoenzimi e per questo, di bassa concentrazione sierica

FOSFATASI ALCALINA PLACENTARE



Le FA placentare e simil-placentare correlate alla gravidanza, prodotte dalla placenta; la loro concentrazione sierica risulta assai aumentata durante la gravidanza o in corso di neoplasie che sintetizzano specificamente questo isoenzima.

SITUAZIONI PARTICOLARI

Alph aumentata e YGT normale.
La causa più frequente è il rapido accrescimento osseo come si osserva nell’adolescente, nella patologia ossea (fratture, m. di Paget), in gravidanza.
Ma questo quadro si può osservare anche in rare patologie epatiche:
-  m. di Byler: rara e letale malattia colestatica autosomica recessiva;
-  CIRB: è una sindrome familiare idiopatica caratterizzata da episodi ricorrenti e autolimitanti di colestasi intraepatica, che possono durare parecchi mesi associati a colica addominale e sindrome similinfluenzale.

Aumento sproporzionato delle Alph.
Le due cause più probabili sono l’ostruzione biliare parziale o l’infiltrazione epatica.
L’ostruzione biliare parziale può riscontrarsi nella coledocolitiasi o nelle stenosi biliari che interessano i più piccoli dotti intraepatici (colangite sclerosante, tumore di Klatskin). I livelli di bilirubina quasi normali riflettono l’elevata capacità degli epatociti delle aree non coinvolte di smaltire il carico di bilirubina.
Un calcolo ad ostruzione intermittente del dotto biliare determina un quadro identico alla cirrosi biliare primitiva.
L’infiltrazione epatica da neoplasia primitiva o metastatica, da amiloide, da micro- batteri, da patologia granulomatosa (sarcoidosi), comporta aumento elevato del Alph con bilirubina normale almeno nelle fasi iniziali.
Un’infezione batterica extraepatica grave può causare aumento sproporzionai delle Alph con bilirubina normale o lievemente aumentata.

Aumento sproporzionato delta bilirubina rispetto cdle Alph
E' da ricercare nella emolisi, che può verificarsi sia contemporaneamente ad epatopatia sia come manifestazione di alcune forme di patologia epatica (m. di Wilson).

Nelle neoplasie
L'aumento delle Alph può essere spiegato con una epatite aspecifica: viene descritto nel linfoma di Hodgkin e nel tumore polmonare.

Pazienti con gruppo sanguigno 0-B
Possono presentare Alph aumentate derivanti dall’intestino tenue, soprattutto dopo pasto iperlipidico.

Nei pazienti con insufficienza renale cronica si possono presentare Alph elevate relative alla sola forma intestinale.


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