acido urico sierico - Spiega esami

Vai ai contenuti

acido urico sierico

Esami su sangue completi dalla A-Z > elenco completo esami del sangue > Gli esami clinici > Esami A - B

L’acido urico è uno scarto del nostro organismo: rappresenta il prodotto finale del catabolismo delle purine esogene ed endogene (adenina, guanina) attraverso le seguenti tappe:
Adenina ---> ipoxantina---->xantina  (xantina ossidasi) -----> acido urico
Guanina---->xantina  (xantina ossidasi) -----> acido urico .


Viene prodotto principalmente dal fegato e le sue variazioni possono essere dovute alla età ed al sesso.

È scarsamente solubile in un ambiente acquoso ed è presente nel sangue in forma di urato monosodico e legato a proteine (albumine, alfa 1-alfa2 globuline).

Nel corpo umano l'acido urico viene eliminato dal rene nelle urine. Se vi è abbondanza nel sangue si ha iperuricemia ed in caso di concentrazione di almeno 0,1 g/L di acido urico nel sangue può precipitare e accumularsi nelle articolazioni e nel tessuto connettivo, causando la patologia nota col nome di gotta.
Se  viene eliminato oltre i limiti nelle urine i livelli urinari (uricuria) possono crescere come nel caso di aumentato metabolismo delle purine che si ha nella distrofia muscolare,  nelle condizioni di esaltata lisi cellulare come i tumori e nei postumi di un intenso regime di chemioterapia.
In questi casi può depositarsi sottoforma di cristalli  di urato a livello renale, e quindi comparsa di calcoli ed insufficienza renale acuta. Una buona prevenzione del fenomeno si ha con un'abbondante idratazione del paziente sotto terapia.
E' anche un importante fattore di rischio per malattie cardiovascolari aterosclerotiche.

Viene escreto per:
— via renale: 400-450 mg/die (vedi ACIDO URICO URINARIO)
— via intestinale: 200 mg/die
I livelli ematici sono determinati dal bilancio tra sintesi epatica ed escrezione urinaria.

VALORI NORMALI


uomo: 4-7 mg/dl
donna: 3-6,5 mg/dlL

AUMENTO

DIMINUIZIONE

Aumentato apporto alimentare: dieta ricca di frattaglie, legumi

• Aumentata produzione endogena
gotta primaria
— sindrome di Lesh Nyhan
— glicogenosi tipo I
— malattie linfo e mieloproliferative (linfomi, policitemia, LMC)
— iperparatiroidismo
— neoplasie
— emolisi
— anemia perniciosa
— anemia a cellule falciformi
— plasmocitoma
— m. di Paget
— ascessi
— ustioni
— psoriasi
— radioterapia
— chemioterapia antitumorale

• Ridotta escrezione:
— digiuno e diete dimagranti (povere di purine)
— nefropatie croniche ed insufficienza renale cronica
— etilismo
— chetoacidosi
— acidosi lattica
— farmaci:
     diuretici (tiazidici e dell’ansa)
     salicilati a basse dosi (<2 g/die)
     etambutolo, teofillina, metildopa, pirazinamide,acido            nicotinico, cisplatino
- gestosi
- saturnismo
- idiopatica
- ipotiroidismo
- iperlipoproteinemia



  • Malattia di Hartnup
  • Nefropatie croniche
  • Malattia di Wilson
  • Sindrome di De Toni-fanconi-Debrè
  • Adenoma eosinofilo (acromegalia)
  • Xantinuria (Deficit di xantina ossidasi)
  • Emopatie (anemie, mieloma, M.di Hodgink)
  • Trattamento con allopurinolo (Zyloric)
  • Epatopatia grave
  • Carenza di fosforibosilpirofosfato sintetatsi
  • Sindrome da inappropriata secrezione di ADH
  • Farmaci (probenedict, sulfinpirazone,allopurinolo, salicilati Z4 g/die ,ACTH e cortisonici,dicumarolici,estrogeni,clofibrato,  metildopa
  • Mezzi di contrasto radiologici


Torna ai contenuti